Légúti allergiás kórképekben az I. típusú hiperszenzitivitási reakció szerepe elsődleges. A patomechanizmus alapja, hogy a B-lymphocyták az allergénnel való találkozást követően nagy mennyiségű IgE termelést indítanak. Allergiás rhinitis esetén a folyamat a felső légutak nyálkahártyájára, míg asthma bronchiale esetén az alsó légutakra lokalizálódik. Nem ritka a két kórkép együttes fennállása illetőleg az allergiás rhinitisnek az asthma bronchiale-ba való progressziója („atópiás menetelés"). A jól ismert panaszok az adott allergénnel való szenzitizáció után, ismételt allergén-expozíciót követően alakulnak ki. A tüsszögés, orrfolyás és orrdugulás, légzési nehezítettség mellett a conjunctiva és a bőr is érintett lehet. Az allergiás conjunctivitis a szem vörösségét, fényérzékenységét okozza, míg atopias dermatitisben a nehezen csillapítható viszketés jelent problémát. A bőrfelszínen keletkező mikrosérülések másodlagos fertőzések forrását jelenthetik.

Az asthma bronchiale patogenezise összetett. Az antigén a clearance-funkció elégtelensége esetén a légúti nyálkahártya mélyebb rétegébe jut, ahol makrofágok általi degradáció áldozata lesz. Különböző méretű fehérjefragmentumok keletkeznek, melyek MHCII-höz kapcsolódva immunkompetens sejtek klonális proliferációját indítják el. Ennek eredményeként az adott antigénre fokozottan érzékeny személyben a CD4+ 2-es típusú T-helper sejtek (Th2-sejtek) dominanciája alakul ki. A Th2-sejtek - IL-4-szekrécióval - a B-sejteket IgE-termeléssel járó izotípusváltásra késztetik; míg IL-5 révén az eosinophil sejtek fennmaradását, és működését stimulálják.

A keletkezett IgE a basophilek és hízósejtek magas affinitású Fc-receptorához kapcsolódik. Újabb allergén-expozíció alkalmával az allergén már közvetlenül a specifikus IgE-Fc-R komplexhez kötődve idézi elő ezen sejtek degranulációját. Az eosinophil sejtek csak kis mennyiségben kötnek IgE-t. Aktivációjjuk sok más proinflammatórikus hatású molekula (eosinofil kationos protein, eozinofil peroxidáz, leukotriének stb.) felszabadulásával jár, ami a gyulladás perpetuálásában és a tünetek elhúzódóvá válásában nyilvánul meg.

Az akut asztmás reakció kialakulásában a hisztamin-felszabadulás kulcsfontosságú. Részben ennek következményeként a simaizomsejtek kontrahálnak, a mucosalis mirigyek tapadós nyákot választanak ki, a légúti nyálkahártya pedig megduzzad. A kötőszövetben lévő posztkapilláris venulák endothelsejtjeinek citoszkeletonja átrendeződik, segítve a keringő reaktív sejtek intraendothelialis réseken keresztüli migrációját. Ha mindez bekövetkezik, akkor a bejutott antigén immunológiai szempontból inhalalatív allergénként értelmezendő.